Satu Hari, Tidak. Satu Jam, untuk 4,5 Tahun

Tok tok tok. Sidang dimulai

Hari ini  adalah hari dimana aku mempertanggungjawabkan atas apa yang aku lakukan selama kuliah di kampus tercinta ini. Hahaha, ok, kembali normal.
Jadi ceritanya hari ini aku sidang skripsi. Kumpul jam setengah 8, dan dimulai jam 8.
Antisipasi takut kesiangan, jadi nginep di rumah teman. Yaaaa, niatnya sih buat ngapalin malam itu, tapi yang ada malah nonton drama korea. -___-" HEYYYYY, Besok sidang oyyyyy!!! Tapi beneran gak bisa tidur. Akhirnya aku bisa tidur jam setengah 3. itupun setelah aku baca-baca bahan presentasi tiba-tiba mantra tidurnya berfungsi. Tidur lebih dalam, dalam , dan dalam.

Oke, langsung ke lokasi yang berbeda. jam setengah 8 dah sampai Jica. Kampus tetep rame, maksudnya susasana Jica. Padahal tanggal 29 Januari 2014 ini masih hari libur. Kebetulan anak kimia lagi ngadain Expo Kimia 2014, jadi banyak anak SMA yang dateng. Selain itu, anak Biologi pun mengadakan sidang hari ini. jadi banyaklah yang berpakaian jas hitam-hitam dan putih abu di Jica ini.

Perkumpulan pertama di meeting room. Tegang. Apalagi setelah mendengar kriteria penilaiaan, duh, mengerikan. Aku kebagian sidang jam 11.00 di ruang Lab Instrumen. Gugup banget, duh. Ah gimana ya, mau baca-baca da gak masuk. Tapi da kalau ga baca-baca, asa gimanaaaa gitu. akhirnya aku diskusi sama temen seKBK, harusnya sih ini bukan saatnya diskusi. dah saatnya bersantai menunggu panggilan. Duh, mendadak gak siaaaaaaaap. tapi apa daya, dah hari H, dan dah berpakaian rapi gini, hehe, gak lucu kalau mengundurkan diri. Gak dewasa.

setelah menenangkan hati pada pemilik hati ini, akhirnya rada tenang, tapi tetep masih grogi, cemas, dah mikir kemana-mana. Duh! Yaaa,,, aku mulai sms deh, ke guru-guru, minta doa. Hehe.

11.00 teng
Ah, ini waktunya. mamaaaaaaaaaaaaaah T.T
Pembimbing dah datang tuh. Uh pa, mana kata-kata semangatnya?? huhu, pengen denger, seenggaknya untuk menenangkan hati nih! dan sampai akhir, ucapan semangat tak terlontar. haha T.T
lumayan ngaret, penguji belum dateng nih, masih nguji di kelas lain kayanya. Kebetulan yang sidang bulan ini ada 33 orang, dan dibagi ke 6 kloter di 6 ruangan. Lumayan jauh ruangan-ruangnya, jadi ngaret dikit ya dimaklumi.
Harus ceritakan bagaimana susasana sidang kah? Hehe. Anehnya ketika dimulai, sama sekali gak gugup. Tenang. Pokoknya biasa aja deh! Beneran. Tapi karena diwaktu presentasinya, maksimal selama 10 menit, ini yang membuat aku tertekan dan buru-buru, alhasil aku ngomong tanpa ada koma. Hahaha. Sampai penguji bilang " santai neng..." duh malu!
Ada 3 penguji. Penguji pertama nanya mengenai medianya. Tertarik sepertinya. dan aku jelaskan dari A sampai Z. Ah, Mudah. banyak saran-saran dari penguji ini. Ah, iya,,, tapi sepertinya saran ini cocoknya untuk peneliti selanjutnya. masa aja aku rombak semua. -_-"
Penguji 2 pun sama tertarik. Tapi kesalahan fatal yang aku lakukan, ada dapus yang terlewat. Duh! terus nanya mengenai metode penelitiannya. Bisa sih, dijelaskan, sayangnya gak tertera di skripsi, jadi, perlu ditambahkan sarannya. Nah, penguji 2 ini, nanya materi yang aku pun tak menyangka bakalan nanya ini. dasar sih. Tapi saat itu, bener-bener blank. Lupa. Alhasil yang ada aku jawab ragu-ragu, padahal bener. Huhu.
Penguji 3, nah ini nanya yang menurut aku... gimana ya? Aku pun pengen nanya hal ini pada diriku sendiri juga pembimbing. Hehe. pertanyaan ini sebenernya menyangkut pembimbing, kenapa begini, ya itu karene kemauan pembimbing. tapi aku coba cari jawaban lain yang ga menyeret pembimbing. alhasil, bisa. Meski dapat banyak saran juga dari penguji ini.
jam 12.00
Selesai.
Dengan muka menyesal saat aku keluar. Kenapa? Yaaaa karena aku sempet melihat nilai aku. Hiks. Sayang banget kalau skripsi ini ga dapat A. Duh, kacau balau lah.

Pengumuman Lulus atau Tidak, nanti jam setengah 4, masih ada 3,5 jam lagi. Temen-temen aku datang, Ninu, Rinda, makasih. Hahaha. dan mereka ajak foto. sebenernya rada takut juga sih foto sebelum pengumuman. Huhu, jadi di foto hanya tampak senyuman dengan hati gelisah.

15.30 +...... menit
Menunggu depan lab Kimia Organik. Duh, lama. ya udah mumpung sinyal internet bagus, aku download deh beberapa reality show. Hehe. Sempet-sempetnya yaaa...
Akhirnya mulai masuk lab tuh. Nah, ini gugupnya luar biasa. Lebih dari sebelum sidang. T-T
Apalagi saat pa Nahadi bilang, " mungkin ada yang lulus, ada yang tidak". menakutkan!
akhirnya pengumuman dimulai dari prodi kimia, dan itu lama.
Nama, Keterangan lulus, IPK, danYudisium. huhu. aku rekap tuh suara pak Nahadi yang merdu itu, hehe, sebagai saksi suara saat hari bahagia selama jadi mahasiswa. hehee.
dan sampai juga ke anak pendidikan Kimia.
daaaaaaaaaan.... eh? ko bisa? Alhadullillah, rasa galau dari tadi akibat nilai, ternyata berbeda hasilnya. hehe. Alhamdulillah naik 0,04 dari IPK sebelumnya, ini berarti skripsi nilainya A. kyaaaaakkk!!
dan pesan pa Nahadi sambil penutupan : "Juni tahun ini, ada reuni akbar, dan kalian bisa datang (yeay, alumni), dan silahkan salam-salaman, dan silahkan berfoto ria di bawah nanti." beuh.. bapa. hahaha. dosen yang satu ini, salah satu dosen yang kenal aku karena ada kegiatan fakultas, dan aku, IIn, Prisla, Nabil, ngebantu beliau dalam acara tersebut. Yang bikin malu sih, saat bulan Desember ga tau November, dia ngelihat aku dan nanya, "Santi, udah lulus?" jleb jleb.huhu. Sekarang, saya dah Lulus Pak!! :D
Ah,,, sudah lama tak merasakan sensasi ini, terakhir mungkin waktu pengumuman aku keterima masuk UPI, gitu ya? Haha. dan keluar UPI pun, merasakan sensasi yang sama, dengan status berbeda. hehe...

Arif, Aku, Pa`Ijang (pembimbing tercintah), Elva (anak tiri. haha)

Pa Ijangers (anak-anak pembimbing beliau, Elva, Aku, Erik (anak nondik), Putri (anak nondik), Arif)

yang sidang hari ini. :D sebagian menghilang.

yang sidang + yang bawa pom-pom. hahaha, yah, ini muka-muka nak Kimia angkatan 2009

ditulis, 11 Februari 2014

Beneran, ini teh???

OOOH..
ternyata seeksploitasinya saya di sekolah,, lebih tereksploitasi lagi ketika harus bikin laporan individu dan laporan kelompok sebelum UJIAN PPL dan syarat lain,, bikin minimal 8 RPP yang ternyata, DITULIS TANGAN.... dan yang pasti ujian PPL ini sebelumnya harus bikin RPP ujian dulu.. Jadi???
oke,, kalau rencana pertengahan MEI mau UJIAN, berarti April Ini harus dah beres
1. Laporan Individu
2. Laporan Kelompok
3. RPP print lebih dari 8, jadi kalau ada yang salah,, ga usah dipake, yang benernya aja, biar langsung ditulis tangan.
4. Bimbingan RPP sayaaaaang... huaaaaaaaa belum pernah sama sekali. gimana ini teh?? T-T
dan awal Mei, minimalnya dah jadi tuh, materi buat Ujian dan RPPnya, bimbingan deh... ooooooooh

membaca tulisannya aja dah bikin sesak nafas meski ga ada penyakit asma juga...
rencana fokus Skripsi bulan Mei,,, sepertinyaaa...
huaaa (nangis lagi) gimana ini, gimana ini... sungguh...T-T

Minggu ke-9 : Di Luar Rencana

Udah masuk ke minggu ke 9 lagi nih. Minggu sekarang kebetulan anak kelas 3 lagi Ujian Sekolah. Jadi? Ya libur. Howreeeeee!!!! Tapi libur buat siswa kelas 1 sama kelas 2 aja sih tepatnya. Nah, sebagai “guru bantu”, kami tugasnya ikut ngebantu panitia Ujian Sekolah. Bantuannya berupa apa? Apapun itu yang penting halal. 

Berawal dari hari Senin. Hari ini bukan jadwalnya piket anak kimia buat bantu ngawas, jadi ya gak ke sekolah (seharusnya). Tapi dikarenakan nilai anak-anak yang kami ajar, harus masuk nilainya sebelum tanggal 20, maka, datanglah kami hari ini untuk melaporkan nilai-nilai mereka. Tapi ini tak sekedar lapor lho, untuk mendapatkan nilai itu, ya kita harus meriksa jawaban UTS anak-anak, juga tugas-tugas lain (kalau ada) kebetulan aku ngajar 5 kelas, kalau yang lain 4 kelas dengan 2 guru utama (guru yang emang harusnya ngajar ni kelas) dan kelas XI-nya ada 2 kelas. Nah aku, empat kelas X dan satu kelas XI. Kelas X ini dibagi 3, karena ada 3 guru utama, untuk kelas XA dan XB guru utamanya Bu Sri, untuk XC guru utamanya Bu Mimin, dan XG juga untuk kelas XI guru utamanya Bu Heru, berarti kami harus melapor tuh ke 3 guru itu. Tapi untuk kelas Bu Mimin dah dilaporkan Kamis minggu kemarin. Oke lanjut.

Tak sekedar nilai anak kelas X dan XI saja, kami juga melaporkan hasil nilai dari laporan praktikum Ujian Praktek anak kelas XII. Lumayan lah, satu orang meriksa kurang lebih 40 laporan. Dan ternyata laporan inilah yang menyita waktu banyak. Hahaha. Oh, ini tho,, perihnya jadi Asma (Asisten Mahasiswa), yang tugasnya ya bantuin dosen buat ngetest mahasiswa (biasanya yang dites adik tingkat) terus meriksa jurnal praktikum juga laporannya, terus masukin nilai juga pastinya. Tapi mereka mah kan digaji. Oke stop. Lanjut.

Jadi? Weekend kemarin diisi dengan nyontreng-nyontreng kertas pakai pulpen merah. Yaa.. harus meriksa jawaban UTS 4 kelas (yang 1 kelasnya mah udah ya), terus periksa laporan kelas XII, terus periksa jawaban remedial 3 kelas (diremed semua, satu kelas, hehe). Jikalau satu kelasnya 40 siswa, hem, emang 40 siswa sih, kebayang donk meriksa berapa rim kertas jawaban? Oke. Gak satu rim sih.

Oke, berakhir penderitaan setelah hari ini dilaporkan, inget lho, baru hari Senin. Beda lagi ceritanya kalau ada yang salah nilai dan disuruh periksa ulang jawabannya. Widiiiiih, ngajak aerobik itu mah!

Selasanya, aku sempatkan untuk kontrol gigi nih. Nah, baru 2 kali kontrol di hari Selasa tapi nunggunya asa lama banget. Banget banget. Biasanya semester kemarin kontrol setiap hari Kamis, dan itu gak selama ini. Tapi untungnya dapat kursi, jadi nunggunya gak sambil berdiri lah. untuk kontrol ini, amazing banget lah. Efeknya luar biasa linu, karena udah mulai pakai karet di taring dan geraham, jadi tarikannya luar biasa dari kebiasaannya. Super duper sakit! Akhirnya sampai sekarang aku nulis nih cerita, masih sakit bro!

Rabu, akhirnya bagian anak kimia yang piket untuk ngebantu panitia. Untuk hal ini, aku masuk ke salah satu kelas XII IPA. Untuk pelajaran matematika, masuk ke IPA  bagian 1, dan mata pelajaran ke 2, pelajaran bahasa jepang, masuk ke IPA  bagian 2. (jadi satu kelas dibagi 2. Jadi tiap ruang cuma ada 20 siswa). Untuk tes yang Matematika, gak masalah. Nah untuk tes yang bahasa Jepang, masalah banget. Kurang ajar banget lah nih anak. Aku juga sih hehe. Masalahnya kalau mau nyontek, yang rapi dunk, jangan biarkan aku mengeluarkan taring tuk negur kalian. Kalau yang pertama, negur masih dituruti, ngehargai, meski aku bukan guru di sekolah ini. Tapi untuk yang kedua, beuh... sampai ni anak bilang “bu, kalau lagi ulangan ga usah jalan-jalan terus lah!” (kebetulan yang ngomong itu tersangka kecurangan) ya aku jawab “ ya kalau lagi ulangan jangan tengok kanan kiri juga dunk” reflek aku ngomong gitu saking udah keselnya. Karena awalnya aku hanya liatin anaknya terus senyum yang berarti “jangan gitu” . tapi ini ga ngegubris sama sekali, ya udah aku ngedeketin tu anak dan diem di sebelahnya. Keluarlah percakapan tadi. Dan kebetulan,kan yang ngawas itu berdua, HARUSNYA 2-2nya guru tetap, bukan PPL kaya kami, tapi karena satu ga hadir, jadi diganti sama PPL, dan kebetulan guru tetapnya lagi kebelakang, dan berubahlah suasana kelas. Seakan-akan diawas ma PPL mah, boleh nyontek. >.<

Oke, sekian cerita ngawasnya. Pulangnya langsung ngeramen, hehehe.

Kamisnya, ga ada yang spesial.

Jumatnya, nah ini bisa dibilang terlalu spesial. Ceritanya disuruh ngebimbing anak-anak biat persiapan olimpiade. Harusnya kemarin sih, tapi aku ga bisa ikut. Jadinya sekarang. Dan karena salah komunikasi, jadi anak-anak ga ada yang datang. Ya udah akhirnya aku pulang lagi deh dan jadinya itu hari Sabtu. Dan hari ini, Sabtu maksudnya. Luar biasa semua diluar rencana.

Jadi, rencananya. Jam 08.30-10.00 ngajar les. Lanjut jam 10.00-12.00 ngebimbing anak-anak olimpiade. Lanjut jam 13.00- selesai ke kampus buat kuliah tambahan. Sisanya bisa nengok sekre. Hehehe. Tapi, semua berubah. Mendadak anak les aku ada acara paginya. Jadi lesnya sampai jam 09.15. sampai sekolah jam 09.30 tuh, dan anak-anak belum datang, ya iyalah da janjiannya jam 10.00. akhirnya nganggur dulu setengah jam. Trus ada sms dadakan kalau kuliah tambahannya jadi jam 12.30. otomatis saat waktu menunjukan pukul 11.30, bimbingan mau dihentikan, eh ternyata 15 menit kemudian ada sms lagi, kalau hari ini kuliahnya ga jadi. Huaaaaa. Akhirnya jadi diskusi ma anak-anak olimpiade tentang perkuliahan deh sampai setengah 1 kurang. Dan pulangnya, belilah ramen, ceritanya mengobati kekecewaan aku. Apa? RAMEN lagi?? Entahlah. Ngidam ramen. Hehe. Oke, sekian cerita minggu sekarang. Minggu depan, dah mulai ngajar lagi nih, huaaaaaaaaaaaa males. :D

Minggu ke-8 : UTS ria !! tapi tak ria

Sudah lama tidak menulis nih! Apa kabar nih para pembaca??? Hahahah,, so deket gini,, hehehe.

Oke, kebetulan dari akhir bulan Januari aku mulai kuliah PPL.. singkatannya gak begitu hafal, ganti-ganti siiiiih... sejenis kuliah lapangan. Dikarenakan aku kuliah di kampus yang berpendidikan (lho? Jadi kampus lain?) maksudnya ada kata pendidikannya gitu lah...hahaha, jadi kuliah lapangannya tidak lain dan tidak bukan di sekolah. Sekolah. Ya, sekolah, dari SD sampai SMA, malah ada juga di sekolah untuk berkebutuhan khusus. Ko? Ya karena kampus aku,  ada jurusan seperti itu, kumplit dah! Ga percaya? Masuk aja sini (jadi mahasiswa kampus sini maksudnya. :D)

Oke, aku nulis langsung apa yang terjadi minggu sekarang aja ya, 8 minggu yang lalu nanti nyusul.

Minggu ini ceritanya lagi musim UTS. Kepanjangannya tau?? Ujian Tengah Semester. Nah, Senin ini aku bentrok harus ngawas 3 kelas dan 2 kelas ngawas pada jam yang sama kelas XC dan XB. Temen se-PPL, Nita, gak masuk pada hari ini. Elva, kesiangan. Jadi? Ya udah 15 menit pertama kelas XC belum ada soal ujian, tapi untungnya udah bisa teratasi.

Oke, mulai ngawas. Sebenernya aku paling seneng ngelihat muka anak-anak ketika stress duluan karena soalnya tipenya banyak, hahaha. Tapi bikin kesel aja kalau hasilnya jelek-jelek. Soal bertipe banyak itu, bermaksudkan biar mereka kerja sendiri. Kerja jujur. Tapi.... tetep aja, selalu ada jalan tuk mereka nyontek. Mending hasilnya bagus, udah nyontek, tetep aja nilainya jelek. Jadi kalau aku potong nilai mereka,,, semakin kecil lah nilai mereka. Hadeuh.

Terjadi juga di kelas XA, kelas berikutnya, bedanya di kelas ini soal semakin di acak. Jadi ada 4 tipe,,, A, B, C, D. Jadi cara penyebarannya ga sekolom tipe A, kolom berikutnya tipe B dan seterusnya, tapi dalam sekolom pun ada tipe C-nya. Jadi dalam sekolom untuk menemukan tipe soal yang sama seling 1 baris, dan dalam sebaris seling 1 kolom. Berikut gambarannya:

C	D		A	B		C	D		A	B
A	B		C	D		A	B		C	D
C	D		A	B		C	D		A	B
A	B		C	D		A	B		C	D

Kejam ya? Hahaha

Dan, pulangnya ceritanya kedua kelas ini langsung remedial ujian yang sebelumnya. Aku minta semua remedial, tapi ada ujian ulang juga (untuk yang belum)

Kalau remedial ini lebih seru, aku siapkan 6 tipe soal, soalnya sebenernya sama, hanya acak nomor. Untuk soal sebangku, itu terlihat sama tapi tak sama, jadi pilihannya diberi jebakan. Dan alhasil, ada beberapa orang, misal dia tipe A, tapi dia mengisi jawaban soal tipe B (suudzonnya sih dia nyontek temen sebelah tanpa perhatikan kalau pilihan gandanya dibuat berbeda. Tapi soalnya memang sama. Dan benar-benar dalam perkiraan, ternyata hasil remedial lebih kecil dari pada ujian sebelumnya yang tipe soalnya hanya satu.

Guru pamongnya juga setuju-setuju aja aku melakukan apapun. Malah suruh aku catet siapa yang nyontek, tapi berhubung aku belum tau nama-nama mereka, jadi aku suruh mereka duduk perabsen. Jadi gampang negurnya tuh kalau mereka dikit-dikit melakukan hal yang curang.

Ternyata selama ini aku gak pernah lihat kalender. Aku gak nyadar kalau hari selasa itu emanglibur nasional, bukan hanya libur di sekolah karena ada ujian praktek anak kelas 3. Hehehe. Malu banget lah.

Alhasil, Selasa itu aku rehat sejenak, dan periksa soal!

Selamat datang hari rabu, Nita, kembali ga masuk, dan Elva riweh pada pagi ini, karena soal ujiannya ada di aku, kebawa pulang, hehehe. Untuk sekarang ngawas di kelas XG, kondisinya?? Gak jauh beda dengan kelas XA-XB,, tapi sepertinya ini lebih parah deh. Begitu pun dengan remedial,,, tak kalah heboh.

Sebelum ngawas, aku bantu ngepretes-in anak kelas 3 yang lagi ujian praktek.

Prakteknya sih, tentang hidrolisis garam, titrasi asam basa, titrasi iodometri, 2 elektrolisis. Awalnya aku Cuma nanya apa alat dan bahannya, lama kelamaanaku tanya juga deh teori nya. Hehehe. Sedihnya sih keterampilan mereka ketika titrasi masih salah.

Kesalahannnya??

1.       Ada kelompok yang titrasinya dilakukan dua tangan oleh dua orang, jadi tangan satu orang kesatu goyang-goyangin labu erlenmeyer, tangan kedua orang kedua muter-muterin kran

2.       Ada kelompok yang titrasi oleh satu orang, bener sih, tapi labu erlenmeyernya ga di goyang, disimpen dibawah buret, dan cur... gitu aja sampai terjadi perubahanbaru ditutup krannya (lha?? Dikira lagi ngisi ember kali ya? -_______-) makanya, volume yang diperlukannya luar biasa banyak. hahahaha

3.       Ada kelompok yang titrasi oleh satu orang, tapi salah tangan. Jadi tangan kiri megang labu erlenmeyer dan tangan kanan megang kran

4.       Ada kelompok yang titrasi oleh satu orang, tangan kiri megang kran dan labu relenmeyer sama tangan kanan, tapi untuk baca volumenya harus muter balik dulu, karena posisi anak salah atau posisi buretnya salah.

5.       Dll.. banyak. Hehehe. Harusnya mah titrasi oleh satu orang, dengan tangan kiri megang kran dan tangan kanan megang labu erlenmeyer digoyang-goyang.

Aneh sih... emang gak diajarin ya?? Padahal aku tau cara titrasi dari SMA lho,, dari sekolah ini... malah ketika di kampus ada mata kulah teknik laboratorium, aku tau lebih dulu sebelum dosen ngasih tau cara titrasi yang benar kaya gimana. Mungkin beda guru yang diajarin kali ya.. mungkin itu juga, atau mereka gak merhatiin saat guru beri contoh, atau mereka lupa karena gugup, atau... yah begitu banyak jawaban.

Beres ngawas, ternyata di ruang PPL terlihat sunyi, dikira ga ada orang, banyak orang malah. Ternyata lagi evaluasi thoo... oke gabung. Ada masalah apa nih?? Oooh.. hanya masalah peraturan. Hanya?? Gak sekedar hanya. Tapi bener-bener berkonflik.—oke, konfliknya dibungkus saja, bukan konsumsi umum, hahaha-

Oke, Kamis pun seperti ini, ga ada yang spesial, telornya abis, -aaapaa siihhh??!-

Dan evaluasi pun dilanjut, yang uniknya, kenapa jadi seakan ngomongin orang?? Karena ketika kami bahas masalah, orang yang bermasalahnya lagi gak ada, jadi seakan ngomongin orang. Begitu pun Kamis ini. Beuh... ghibah teruuuuuuuuuuuuuuuuus!

Nah, Jumat. Maleeeeeeeeeeeeees banget ke sekolah. Ngawas juga engga. Dan sempat terlupa kalau jumat ini aku dan temen segenk (sejurusan maksudnya) piket KBM, yang mejeng ditempat bel dinyalakan. Bagai malaikat isrofil versi sekolah deh... (yang suka mencet-in bel masuk, istirahat, ganti pelajaran, dan pulang maksudnya) dan keinget kalau ada satu siswa yang belum ikut ulangan Penyangga. Alhasil dengan berat hati aku ke sekolah, tepat waktu. Tepat ketika bel masuk aku datang. Hehehe.

Dan ternyata hari ini sekolah lagi bebas, karena akan kelas 2 udah ga ada ujian. Tapi yang lebih menyebalkan,  anak yang aku tunggu-tunggu buat ulangan susulan, ga muncul-muncul. Ini siapa yang butuh sih????

Yang lain pada pulang jam 09.45 (para teman-teman PPL, muridnya mah udah pergi kemana), karena anak satu ini nih, aku kepending pulang. Aku cari- cari kepelosok, telepon temannya dan ternyata ada di kantin dunk. Euh.. pinter!!! Itu ditemukan jam 10.20. oke, alhasil ngerjain soal ulangan di kantin ditemani dengan teman dia, terus ada bu Muti, Pa Rival juga. Kebetulan mereka lagi pesen makan. Ya udah, bareng-bareng, bukan bareng makan, tapi bareng-bareng di kantin. Aku mah ya periksa jawaban UTS anak-anak.

Minggu ini, emosi anak-anak (baca teman-teman PPL) lagi mulai memuncak nih... yaaa semoga kalaupun ada masalah, bisa cepat terselesaikan.

Oke, tak terasa udah ... ha?? Udah hari Sabtu lagi?? Busyet, cepet amet ya??? Heu ...

Metabolisme Rantai Pendek Seramid Melalui Implikasi Sel Kanker Manusia untuk Pendekatan Terapi

hahahaha... ini revisi ke 7 kalinyaaaaaa!!!!!!
pokoke,,, dunia ku teralihkan olehnya (baca:Seminar KIMIA)
mendadak rajin baca buku ke perpus gituuuu hahahahah... googling cari bahan, de el el laaaa... emang harusnya gitu sih mahasiswa tingkat akhir mah. eh?? tua dunk gue?? -__-
________________________________________________


Seminar Kimia
Judul Jurnal    : Metabolisme Rantai Pendek Seramid Melalui Implikasi Sel Kanker Manusia untuk Pendekatan Terapi
Bidang    : BIOKIMIA
Penyaji    : Santi Nur Aisyah
Pembimbing    : Prof. Dr. Liliasari, M.Pd.
Tempat    : S 210

ABSTRAK
Makalah ini membahas tentang penggunaan tamoxifen dan P-glikoprotein antagonis yang efektif untuk meningkatkan potensi sitotoksik rantai pendek seramid dalam pengobatan kanker. Sel yang diujikan yaitu terhadap sel kanker MDA-MB-231 (kanker payudara), DU-145 (kanker prostat), Panc-1
(Kanker pankreas), Lovo (kanker kolorektal), dan KG-1 (leukemia myeloid akut). Sel-sel kanker payudara MDAMB-231 menurunkan jumlah metabolisme C6-seramid untuk C6-sfingomielin (C6-SM) dan meningkatkan jumlah metabolisme untuk C6-glukosilseramid (C6-GC) dalam menanggapi untuk meningkatkan konsentrasi. Kecenderungan serupa terlihat di sel DU-145 (kanker prostat), Panc-1 (pankreas kanker), dan lovo (kanker kolorektal). Gabungan antara C6-seramid dengan tamoxifen, P-glikoprotein antagonis yang menghambat glikosilasi seramid, adalah bagian yang efektif untuk meningkatkan sitotoksisitas dalam sel.
Kata kunci : C6-glukosilseramid, C6-sfingomielin, Seramid, Tamoxifen, P-glikoprotein antagonis

Daftar Pustaka
Chapman, J. et al.(2010). “Metabolism of short-chain ceramide by human cancer cells implications for therapeutic approaches”.Biochem Pharmacol. 80(3): 308–315. doi:10.1016/j.bcp.2010.04.001
Reynolds, C.P.et al.(2003). “Seramid synthesis and metabolism as a target for cancer therapy”. Cancer Letters 206:169–180
Senchenkov,Alex.(2001). “Targeting ceramide metabolism—a strategy for overcoming drug resistance”. Journal of the National Cancer Institute, Vol. 93, No. 5


A.    Pendahuluan
Dewasa ini, perkembangan IPTEK semakin canggih. Berkembangannya suatu teknologi menyebabkan pola hidup manusianya pun ikut menyesuaikan. Hal ini berpotensial timbulnya  berbagai macam jenis penyakit yang bersumber dari makanan, ataupun efek dari teknologi yang digunakan.

Kanker merupakan salah satu penyakit yang berkembang saat ini. Penyakit kanker adalah penyakit yang disebabkan oleh pertumbuhan sel tubuh yang tidak biasa dan penyebab kematian. Sel itu berkembang dengan cepat, terus menerus membelah diri, tidak terkendali kemudian menyebar ke jaringan tubuh disekitarnya melalui jaringan ikat, sirkulasi darah atau sistem limpa. Kanker lalu menyerang organ-organ tubuh yang penting, syaraf tulang belakang dan menekan jaringan tubuh tersebut, inilah yang disebut tumor ganas.

Peneliti mulai mencari solusi dengan berbagai cara, seperti mengembangkan teknologi dalam medis. Pengobatan penyakit kanker ganas biasanya adalah dengan kemoterapi, terapi radiasi, pembedahan, imunoterapi dan itu dilakukan secara rutin terhadap penderita.
Seramid adalah metabolit utama dan memainkan peran kunci dalam berbagai selular tanggapan, termasuk regulasi pertumbuhan sel, viabilitas, diferensiasi, dan penuaan. Berperan juga terhadap proses terapi dalam pengobatan kanker.(Reynolds, et al. 2003)
Melihat pentingnya seramid ini, penting juga untuk mempelajari metabolisme seramid yang dikembangkan bersama senyawa lain untuk menghasilkan hasil yang lebih optimal dalam pengobatan kanker.

B.    Metabolisme Rantai Pendek Seramid Melalui Implikasi Sel Kanker Manusia untuk Pendekatan Terapi 

1.    Seramid
Seramid adalah derivat sfingosin yang mengandung gugus asil dari asam lemak. Gugus ini terikat pada gugus amino dalam bentuk amida. (Poedjiadi, 2006). Seramid terdiri dari sfingosin dan asam lemak (gambar 1). Seramid ditemukan dalam kosentrasi tinggi di dalam membran sel-sel. Seramid adalah salah satu komponen lipid yang membentuk sfingomielin, salah satu lipid utama dalam lapisan ganda lipid. (Christy,2012)
Seramid adalah metabolit utama dan memainkan peran kunci dalam berbagai selular tanggapan, termasuk regulasi pertumbuhan sel, viabilitas, diferensiasi, dan penuaan.(Reynolds, et al. 2003)

2.    Biosintesis Seramid
Jalur sintesis de novo, jalur ini terjadi di retikulum endoplasma.
Ada 4 reaksi dari prekursor palmitoil-KoA dan serin (gambar 2):
a.    3-ketosfinganin sintase : piridoksal fosfat, Mn2+, mengkatalisis konsentrasi palmitoil-KoA dengan serin menghasilkan 3-ketosfinganin (reaksi dependent piridoksal fosfat)
b.    3-ketosfinganin reduktase mengkatalisis reaksi dependent NADPH dari 3-ketosfinganin menjadi sfinganin (dihidrosfingosin)
c.    Dihidroseramid dibentuk dengan transfer gugus asil dari asil-KoA ke grup sphinganin 2-amino membentuk ikatan amida
d.    Dihidroseramid reduktase mengubah dihidroseramid menjadi seramid melalui reaksi oksidasi FAD

Jalur Sfingomyelin, (gambar 3) jalur ini melibatkan aktivasi dari netral sfingomielinase. Pentingnya sfingomielin (SM) sebagai sumber seramid dapat dibuktikan oleh fakta bahwa aktivasi dari jalur ASAase merupakan respon bersama terhadap efek sitokin, stres, radiasi, obat-obat kemoterapi, dan patogen dan agen sitotoksik.(King, 2012).
Jalur Seramid-daur ulang eksogen, jalur ini berasal dari seramid yang membentuk sfingosin melalui seramidase yang sfingosin ini dapat membentuk sfingosin 1-fosfat juga, lalu sfingosin yang telah terbentuk bisa kembali dengan asam lemak-KoA membentuk seramid melalui seramid sintase yang melepaskan Ko-A.

Jalur Penyelamatan (Salvage pathway), jalur ini terjadi di lisosom. Penelitian terbaru telah mengungkapkan mekanisme yang lebih kompleks akumulasi dari seramid, katabolisme sfingolipid kompleks yang dipecah akhirnya menjadi sfingosin, yang kemudian kembali melalui reaksilasi untuk memproduksi seramid. Ini jalur yang terakhir telah dirujuk sebagai salah daur ulang sphingolipid atau jalur penyelamatan. Jalur ini melibatkan jumlah enzim kunci yang meliputi SMases, mungkin glukoserebrosidase (asam-β-glukosidase), seramidase, dan (dihidro) seramid sintase. (Kitatani, 2008)


3.    Seramid dan Kemoterapi Kanker
Kemoterapi adalah pemberian obat anti kanker (sitostatika) yang bertujuan untuk membunuh sel kanker. Tujuan kemoterapi dapat sebagai terapi kuratif, bagian dari terapi paliatif atau sebagai radiosensitizer. Strategi pemberiannya dapat sebagai terapi ajuvan, konsolidasi, induksi, intensifikasi, pemeliharaan, neoadjuvan, ataupun paliatif. Cara pemberiannya dapat secara oral, intra vena, intraarterial, intraperitoneal, atau intrakavitas (Sander,2010)
Peningkatan glukosilseramid ditemukan resistan terhadap obat tumor, menunjukkan bahwa perpindahan seramid ke bentuk glikosilasi, dapat menurunkan efek sitotoksik tingkat seramid yang dirangsang oleh kemoterapi. Dengan demikian, glikosilasi dari seramid melalui sintesis glukosilseramid (GCS) menjadi salah satu mekanisme, sehingga sel-sel tumor dapat meningkatkan kemampuan mereka untuk bertahan hidup pada beberapa kemoterapi, dan dengan menghambat aktifitas GCS dapat menghasilkan potensi sitotoksisitas obat dengan meningkatkan seramid. (Reynolds, et al. 2003)

Zat yang meningkatkan seramid, ditampilkan dalam gambar 4. Obat obatan yang ditampilkan bagian kiri pada gambar 4 yaitu 4-HPR ( N-(4-hidroksifenil) retinamide), Paklitasel, Etoposid, Antrasiklin, Vinka alkaloid, diyakini dapat meningkatkan seluler seramid oleh jalur sintesis de novo, tidak hanya melalui seramid sintase, serin palmitoiltransferase juga terlibat. Zat-zat yang terdapat di bagian kanan atas pada gambar 4 yaitu radiasi ion, CD95(fas/apo-1), Antrasiklin, Ara-C (1-β-D-arabinofuranosylcytosine (sitarabin)), TNF-α (tumor necrosis factor-α), DT388-GM-CSF (toksin fusi yang terdiri dari racun dipththeria terpotong terkait dengan makropag granulosit manusia faktor perangsang simulasi) telah menunjukkan peningkatkan pembentukan seramid oleh aktivasi sfingomielinase. Zat  yang terdaftar di bagian bawah gambar 4 yaitu Tamoxifen, Toremifen, Mifepriston, Siklosporin A, Ketokonazol, Verapamil, PPMP (1-fenil-2-3-hexadecanoylamine-pyrrolidino-1-propanol), NB-DNJ (N-butildeoksinojirimicin) mempromosikan pelepasan seramid dengan menghambat glikosilasi melalui jalur glukosilseramid sintase. ( Senchenkov, et al.2001)

( Senchenkov, et al. 2001)
Mekanisme untuk keterlibatan seramid dalam proses apoptosis melibatkan aktivasi protease aspartat katepsin D. Katepsin D dikaitkan dengan membran dan ketika diaktifkan oleh seramid, dilepaskan ke sitosol dimana hal tersebut memicu jalur apoptosis mitokondria. Bukti lebih lanjut untuk peran seramid dalam respon pertumbuhan negatif terlihat pada kultur sel analog seramid yang ditambahkan. Jenis tes menunjukkan bahwa seramid menginduksi stres oksidatif, penangkapan pertumbuhan, dan apoptosis atau nekrosis.(King, 2012)

4.    Metabolisme Rantai Pendek Seramid melalui Implikasi Sel Kanker Manusia untuk Pendekatan Terapi 

Selain memainkan peran penting dalam sel sinyal kematian dalam menanggapi agen kemoterapi, seramid juga penting untuk radiasi mematikan sel.
Obat dapat berdampak dalam metabolisme seramid dengan mempromosikan sintesis de novo seramid, mengaktifkan sfingomielinase, dan atau dengan memblokir pembentukan glukosilseramid. Dari berbagai zat sitotoksik yang telah diteliti, seperti Etoposid, dapat meningkatkan seluler seramid de novo melalui aktivasi serin palmitoyltransferase.( Senchenkov, et al.2001)

Glukosilseramid adalah metabolit perantara dalam sintesis dan degradasi dari gangliosid lebih kompleks. Selain itu merupakan glikosfingolipid sederhana yang paling menonjol di jaringan selain saraf serta terdapat juga di otak dalam jumlah sedikit (Murray et al, 2009). Pada analisis tumor yang dipilih, pasien kanker yang gagal merespon pengobatan kemoterapi, menunjukkan tingkat glukosilseramid yang tinggi. Ini menunjukkan bahwa tingkat glukosilseramid yang meningkat pada sel-sel kanker atau tumor, menjadi resistan terhadap obat fenotip. Tingkat aktifitas GCS, yang mengubah seramid untuk glukosilseramid, dapat menentukan sifat resistensi banyak obat pada sel kanker.( Senchenkov, et al.2001)
P-Glikoprotein dapat menghambat konversi dari seramid ke glukosilseramid. P-glikoprotein (P-gp) adalah membran plasma protein yang bertindak sebagai mekanisme transportasi obat lokal, secara aktif mengekspor obat keluar dari sel. Pengaruh P-gp pada distribusi, metabolisme dan ekskresi obat dalam tubuh sangat besar, termasuk inhibitor protease (Action,2000). P-glikoprotein adalah kontributor paling banyak dipelajari dari resistensi banyak macam obat. Pada penelitian ini menggunakan Temoxifen sebagai penghambat sistesis glukosilseramid. Sel yang diujikan adalah sel-sel kanker yang diperoleh dari American Type Culture Collection yaitu sel MDA-MB-231 (kanker payudara), DU-145 (kanker prostat), Panc-1 (Kanker pankreas), Lovo (kanker kolorektal), dan KG-1 (leukemia mieloid akut).
Penelitian ini menunjukkan fleksibilitas dari sel-sel kanker untuk mengubah sfingolipid C6-seramid yang lebih tinggi oleh GCS dan sintase SM, serta untuk menghidrolisis C6-seramid untuk komponen dasar sfingoid oleh seramid. Percobaan ini menunjukkan bahwa pada sel-sel kanker yang diuji, dosis C6-seramid yang tinggi menghapus seramid terutama oleh glikosilasi melalui GCS, sedangkan dosis yang lebih rendah disalurkan ke SM melalui sintase SM, sehingga mempengaruhi efek sitotoksik seramid (Gambar 6).

Di sini ditunjukkan untuk pertama kalinya bahwa berbagai jenis sel kanker menghasilkan metabolisme C6-seramid berbeda-beda.(gambar 5 dan gambar 6) Jalur metabolisme dapat didikte dengan takaran diberikan, dan bahwa tamoxifen, melalui kapasitasnya memblokir metabolisme sphingolipid, merupakan peningkatan efektif sitotoksisitas C6-seramid.
Berdasarkan jalur metabolik, satu atau kombinasi dari inhibitor enzim bisa digunakan untuk meningkatkan efektivitas. Di sini ditunjukkan bahwa C6-seramid/tamoxifen adalah bagian yang efektif untuk menginduksi kematian sel pada beberapa jenis sel tumor berbahaya. Tamoxifen secara efektif menghambat sintesis C6-GC dari C6-seramid di MDAMB-231, Lovo, dan KG-1 sel, namun menunjukkan pengaruh sel-spesifik pada metabolisme C6-SM. Dalam sel Lovo, tamoxifen memblokir pembentukan C6-GC dan diarahkan C6-seramid menuju C6-SM sintesis (gambar 7). Hal ini menunjukkan peningkatan anabolisme C6-seramid dalam sel lovo dan hidrolisis yang meningkat ditandai oleh generasi seramid rantai panjang.

Meskipun C6-seramid itu sendiri dapat menginduksi kematian sel, penelitian lain menunjukkan bahwa dalam keratinosit apoptosis terjadi melalui jalur daur ulang seramid, dimana sfingosin dihidrolisis dari
C6-seramid yang berdaur dalam rantai panjang seramid (Takeda, et al. 2006). Penelitian lain juga menunjukkan A549 di sel adenokarsinoma paru-paru yang generasi seramid endogen dalam menanggapi C6-seramid disebabkan daur ulang dari tulang punggung sfingosin C6-seramid (Ogretmen, et al. 2002).  Pada penelitian ini menunjukkan bahwa masuknya C6-seramid tidak berlebel dengan [3H] asam palmitat (sumber rantai asil untuk sintase seramid) meningkat 3 kali lipat dalam sintesis rantai panjang-seramid 3H di KG-1 sel. Kecenderungan serupa juga terlihat pada MDA-MB-231, dan Panc-1 dan sel Lovo. Tamoxifen  memblokir sintesis GC dan SM di sel KG-1, peneliti berhipotesis bahwa sel-sel yang terkena tamoxifen, intraseluler C6-seramid akan disalurkan ke hidrolisis. Hasil menunjukkan, C6-seramid tidak berlebel menghasilkan peningkatan 2,1 kali lipat di 3H-seramid, dan dengan menambahkan tamoxifen dengan C6-seramid menghasilkan peningkatan 9,5 kali lipat lebih dari kontrol dalam rantai panjang 3H-seramid 

Untuk menentukan apakah C6-seramid dirangsang dalam penggabungan asam [3H] palmitat ke dalam rantai panjang seramid oleh aktivasi sintesis de novo, diuji efek penghambat sintesis de novo. Miriosin adalah inhibitor serin palmitoiltransferase, langkah awal dalam biosintesis seramid, dan  Fumonisin B1 merupakan inhibitor sintase seramid, dalam transfer palmitat dari palmitoil KoA ke sphingosine. Hasil menunjukan kenaikan 3H-seramid tidak terpengaruh oleh penambahan myriocin, namun, Fumonisin B1 hampir benar-benar memblokir peningkatan rantai panjang 3H-seramid yang diproduksi ketika ada C6-seramid.

Percobaan menggunakan Fumonisin B1, penghambat reaksi asil transferase dikatalisis oleh sintase ceramide, menunjukkan keterlibatan jelas sintase seramid dalam generasi rantai panjang seramid dari C6-ceramide.

Peneliti mengusulkan bahwa obat intrasitoplasmik transporter protein, seperti P-gp menjanjikan target terapi. Dengan menggunakan model sel Hela dengan ekspresi kondisional dari P-gp bahwa keberhasilan tamoxifen untuk meningkatkan sitotoksik C6-seramid tergantung pada kehadiran P-gp. Menggabungkan C6-seramid dengan tamoxifen jelas meningkatkan dampak sitotoksik zat tunggal.

Studi ini mendukung penggunaan C6-seramid/tamoxifen untuk mentargetkan sel-sel tumor di vivo. Penambahan tamoxifen untuk perumusan nanoliposomal bisa memperpanjang keberhasilan dengan membatasi izin seramid melalui glikosilasi dan / atau jalur sintase SM. Efek  dari kombinasi C6-seramid/tamoxifen pada viabilitas sel tidak berkorelasi dengan pembentukan rantai panjang seramid, melainkan dengan tingkat dasar sfingoid, sfingosin dan dengan C6-seramid (Wang, et al.2008).

C.    Rangkuman

Seramid adalah metabolit utama dan memainkan peran kunci dalam berbagai selular tanggapan, termasuk regulasi pertumbuhan sel, viabilitas, diferensiasi, dan penuaan. Berperan juga terhadap proses terapi dalam pengobatan kanker. Selain memainkan peran penting dalam sel sinyal kematian dalam menanggapi agen kemoterapi, seramid mungkin juga
penting untuk radiasi kematian sel.

Perpindahan seramid ke bentuk glikosilasi dapat menurunkan efek sitotoksik tingkat tinggi seramid dirangsang oleh kemoterapi. Obat dapat berdampak dalam metabolisme seramid dengan mempromosikan sintesis de novo seramid, mengaktifkan sfingomyelinase, dan atau dengan memblokir pembentukan glukosilseramid. 

Gabungan antara C6-seramid dengan tamoxifen, mampu menghambat terjadinya glukolisasi, sehingga mampu meningkatkan efek sitotoksik  seramid. Namun keberhasilan tamoxifen untuk meningkatkan sitotoksik C6-seramid tergantung pada kehadiran P-gp, sehingga penggunaan tamoxifen dan P-glikoprotein antagonis efektif untuk meningkatkan potensi sitotoksik rantai pendek seramid dalam pengobatan kanker




Daftar Pustaka

Action group,treatment.(2000).What's This About P-Glycoprotein?.(Online). Tersedia:http://www.thebody.com/content/art1660.html.[22 November 2012]
 

Chapman, J. et al.(2010). “Metabolism of short-chain ceramide by human cancer cellsimplications for therapeutic approaches”.Biochem Pharmacol. 80(3): 308–315. doi:10.1016/j.bcp.2010.04.001
 

Christy,William.(2012).Ceramides, Chemistry, Occurennce, Biology, and Analisys.(Online).Tersedia:http://lipidlibrary.aocs.org/lipids/ceramide/index.htm.[ 1 Oktober 2012]
 

King, Michael.(2012). Synthesis of Sphingosine and the Seramids.( Online ). Tersedia : http://themedicalbiochemistrypage.org/sphingolipids.php. [6 Oktober 2012]
 

Kitatani, K. et al.(2008). “The sphingolipid salvage pathway in ceramide metabolism and signaling”. Cell Signal.20(6): 1010–1018.
 

Murray, Robert K. et al.(2009).Biokimia Harper.Jakarta:EGC
Ogretmen, B, et al.(2002). “Biochemical mechanisms of the generation of endogenous long chain ceramide in response to exogenous short chain ceramide in the A549 human lung adenocarcinoma cell line. Role for endogenous ceramide in mediating the action of exogenous ceramide”. J Biol Chem;277:12960–9
 

Poedjiadi, A. et. al.(2006). Dasar-Dasar Biokimia. Jakarta: Universitas Indonesia Press.
 

Reynolds, C.P.et al.(2003). “Seramid synthesis and metabolism as a target for cancer therapy”. Cancer Letters 206:169–180
 

Sander,Aleq.(2010).Kemoterapi.(Online).Tersedia:http://bedahunmuh.wordpress.com/2010/05/18/kemoterapi/.[22 November 2012]
 

Senchenkov,Alex.(2001). “Targeting ceramide metabolism—a strategy for overcoming drug resistance”. Journal of the National Cancer Institute, Vol. 93, No. 5
 

Takeda, et al.(2006). “Apoptosis occurs via the ceramide recycling pathway in human HaCaT keratinocytes”. J Biochem;139:255–62.
 

Wang, et al.(2008). “N-(4-Hydroxyphenyl)retinamide increases dihydroceramide and synergizes with dimethylsphingosine to enhance cancer cell killing”.Mol Cancer Ther;7:2967–76

--------------------------------------------------------------------------------

dan kata dosen tetangga (bukan dosen pembimbing maksudnya).. bedakan nyalin (kata-kata, titik koma dari referensi sama banget sama yang kita tulis, copas deh istilah kerennya) sama merujuk (baca referensi, ditulis ulang dengan bahasa kita sendiri)... bisa jadi makalah yang dibuat nyalin semua..hehehehe,,, tapi insya allah, makalah ini tidak nyalin semua kooo beneran deh.. penambahan minimal koma duank dah termasuk merujuk ko kata dosen tersebut juga :D